Neuroplasticidade

É a capacidade permanente de modificação do sistema nervoso. Ela acontece em desde o desenvolvimento humano (todos os momentos da nossa vida). Neuroplasticidade não é só uma questão física, ela pode ser cognitiva. Capacidade de desenvolver melhor compreensão das coisas, maior conhecimento. Existem os aspectos físico-funcionais (controle motor). Ela é considerada uma forma positiva de desenvolvimento mais também pode ser considerada uma forma negativa.

Desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), a criança desenvolve ao decorrer do tempo, em relação à marcha, pular, correr, etc. Essas atividades ela envolvem habilidade, força, velocidade, capacidade de usar força com habilidade (aquisições motoras). Um indivíduo de 14 anos tem condições de ter essas três aquisições (capacidades). Habilidade a gente desenvolve até o sexto ano de vida. Daí a criança passa desenvolver outra tarefa com habilidade mais vai ganhando velocidade e vai ganhando força. A pessoa faz um AVE, ela perde força, velocidade e habilidade, faz com que a pessoa tenha perda das suas capacidades, que nós levamos 14 anos pra adquirir. Cognitivamente a criança começa a falar palavras, juntar e formar frases e daí ela consegue elaborar um texto, falar o que pensa. Quanto mais ler e estudar, mais capacidade cognitiva desenvolve. Tudo isso é positivo. Agora o que é negativo, pensando em doença? Em alguns processos de envelhecimento. No envelhecimento a pessoa vai perdendo velocidade, força, habilidades, cognitivamente ele é mais diminuído. Se o envelhecimento não for um envelhecimento ativo fica tudo muito difícil.  

APÓS A LESÃO NEUROLÓGICA

Indivíduo desenvolveu uma lesão neurológica. Pode ser considerada neuroplasticidade anatômica (alguma estrutura neural se modifica – do que é composto o neurônio? Corpo celular, dendritos, axônios e botões terminais). O corpo celular não modifica. Quais os eventos de doenças neurodegenerativas? ELA. O local da lesão é no corpo celular de neurônios motores. Alzheimer e Parkinson são doenças que afetam corpos de neurônios são todas neurodegenerativas. O sistema vai tentar adaptar tentando fazer uma neuroplasticidade, porém, ele será vencido. Neuroplasticidade anatômica o que geralmente a gente observa e normalmente é relatado na literatura são modificações axonais, que são duas:

ü  Brotamento axonal (crescimento): Ele pode ser de duas formas:

      Regenerativo: que se regenera se houve dano no axônio, ele irá crescer novamente. Ex: sangramento extradural (T1 até ultimas sacrais), está com nível neurológico em T8. O próprio axônio que foi degenerado ele cresce.

      Colateral: Um axônio colateral reinerva a célula alvo. Um neurônio vizinho emite uma colateral.

 

Diferenças desses dois tipos no SNC e SNP. Esses mecanismos são mais bem sucedidos no SNP. Pela característica de mielinização do sistema nervoso periférico. Cada espaço tem uma célula de schwann, quando há lesão a possibilidade de regeneração é maior (remielinização). A bainha de mielina ela faz uma referência (fonte) que fica muito mais fácil o axônio crescer. 

Nos amputados não tem via e os axônios crescem pra todos os lados, por que não tem uma célula alvo pra chegar. 

Existem fatores de crescimento (fatores neurotróficos) que são substâncias produzidas pelas células alvo, como se essas substâncias estimulassem o crescimento do axônio, isso no SNP acontece muito fácil. A produção dos fatores no SNC até existe, mais ele possui um mecanismo de defesa que são conservadores, ou seja, substâncias estranhas dentro do sistema as células vão lá e defendem como se fosse uma substância lesiva. 

Se a lesão no axônio for mais distal ao corpo celular parte dele vai continuar preservado e continua tendo suas funções, a chance que ela tem de reparar é muito maior. Outra coisa é o tamanho da lesão, quanto menor, melhor. Positivo: lesões distais e de pequena extensão. Negativo: lesões proximais e extensas.

NEUROPLASTICIDADE SINÁPTICA

É alguma mudança na conexão entre as células (transmissão sináptica). Em um AVE, obstrução mais distal da a. cerebral média a área mais afetada é a lateral. Lesão isquêmica delimitou bem o espaço que perdeu a sua vascularização, ao redor dessa área irá ter uma área de edema, em função do edema os neurônios vizinhos estão sofrendo compressão. Se fizer algo pra reverter rápido essa situação, os neurônios vizinhos se salvam. 

Os neurônios vizinhos não perderam a sua capacidade mais em decorrência direta da lesão ele ficam numa situação chamada de choque cerebral. A área vizinha deixa de funcionar e isso é chamado de imobilidade funcional, ou seja, há uma alteração inclusive em neurônios não afetados e eles deixam de se comunicar. Eventos de modificação de neuroplasticidade:

1.     Recuperação da eficácia sináptica: retornou a comunicação. Paciente em que passados uns cinco dias em coma, os reflexos voltam, abertura ocular espontânea. Começa a voltar a ter eficiência nas conexões sinápticas dos neurônios que não foram danificados originalmente. Recuperação espontânea.

2.   Adaptação Pré-sináptica: a célula pré-sináptica modifica alguma coisa no seu mecanismo. Neurônio pré-sináptico se comunica com o neurônio pós-sináptico. A partir disse, vai acontecer algum mecanismo na célula pré para que ela tente liberar uma quantidade maior de mediadores químicos para ativação da célula pós. 

     

    Com a lesão um dos botões terminais não conseguem funcionar, vão sobrar só dois botões terminais para liberar uma mesma quantidade de mediadores químicos e eles talvez não tenham eficiência pra isso, então essa célula tenta manter o seu metabolismo igual só que vai liberar mais mediadores é uma tentativa de aumenta a liberação de mediadores químicos para que ela consiga influenciar a célula pós. O nome desse mecanismo é hipereficácia sináptica.

3.    Adaptação pós-sináptica: Ela vai criar mais canais iônicos (proteína). Se ele cria mais canais ele se torna mais sensível. O nome desse mecanismo é hipersensibilidade de desnervação.

4.    Liberação de sinapse silenciosa: Os circuitos sinápticos que nós já tínhamos. Um comportamento que nós já possuíamos. Depois de uma lesão eles voltam a acontecer.

5.    Modificação de mapas corticais: ex: área da linguagem prejudicada se for à fonoaudióloga ela consegue voltar a falar.

FATORES QUE INTERFEREM NA RECUPERAÇÃO DAS LESÕES

1.     Idade: Quanto mais jovem melhor, ou seja, melhor prognóstico. Quando o encéfalo é “maduro” se não nós nunca teríamos um PC tetra grave. Acaba relocando a função.

2.    Gênero: Melhor é mulher por causa do edema em lesão traumática ele é absorvido mais rapidamente por conta dos hormônios.

3.    Localização da lesão: Lesão na capsula interna e tálamo são de péssimo prognóstico.

4.    Extensão da lesão: quanto menor a lesão, melhor o prognóstico (recuperação).

5.    Tempo de instalação: aguda x crônica. As doenças agudas são doenças menos piores (AVE, TCE, etc...), porém, depois do dano o sistema para momentaneamente de funcionar que é o período do choque. Em relação a adaptabilidade do sistema a aguda ela é pior só que a doença não é progressiva (não é pior). Ex: doença de Parkinson (tem que ter morte de 60% das células para começar a manifestação) então na lesão crônica é como se o sistema fosse sofrendo alterações pra tentar adaptar. 

6.    Neuroproteção (lesões agudas): Quando ocorre uma lesão, entra muito cálcio na célula e danifica o neurônio. Então neuroproteção é fazer com que o paciente que teve um AVE chegue à sua mão com menos seqüelas. O sistema protege as células vizinhas para que não ocorra a excitotoxidade (entrada de cálcio e morte celular)

7.    Precocidade de intervenção fisioterapêutica/fonoaudióloga (todos que o paciente for precisar) – respeitando o período de choque. Saiu do choque, aumenta a intensidade do trabalho, aumenta o tempo da sessão. 

8.    Ambiente: Estimulação familiar (existem famílias que poupam demais o paciente e não favorecem o processo de recuperação). Ajustar alguma coisa no mobiliário (mais facilidade pra ficar sentado), posicionar o ambiente de uma forma que deixe confortável para o paciente e estimulador.

Dicas para prognóstico: Paciente com AVE (fatores que dão referência de prognóstico que servem para a recuperação dos AVE’s: esboço de contração muscular precoce (2 semanas). Retorno precoce do tônus muscular ( aquele paciente que vc encontra com hipotonia inicial e com o passar dos dias vc nota que não está mais). Retorno precoce de reflexos tendinosos (2 a 3 semanas). ADM total de extensão de punho (tem melhor recuperação). Estabilidade de tronco, possuam controle urinário, presença de familiar.

REAPRENDIZADO MOTOR

Estágios do reaprendizado motor:

1.     Cognitivo: Na tarefa levantar, o pct vai levantar acaba compensando e errando a tarefa. Nessa fase o pct necessita de referência externa constante ou feedback extrínseco (verbal, visual, espelho, estimulo somatosensorial – tátil e proprioceptiva, pode ser uma referência cognitiva que seria demonstrar pro pct o que ele tem que fazer, pode fazer junto com ele a seqüência). Numero de erros elevados. Pct precisa de atenção constante na hora de executar a tarefa, precisa de conhecimento do resultado (vc passa pra ele o resultado da atividade, o que ele errou e se acertou). Como que deve ser feita a intervenção para que o pct evolua dessa etapa para próxima etapa? Tudo que envolve aprendizado envolve repetição que deve ser variada sempre começando da tarefa mais simples para um grau maior de complexidade. O simples é deixar o que fez até agora, e para progredir vamos começar a retirar as referências externas, porém, sem tirar tudo de uma vez. Número de erros vai reduzir, e daí pode começar a variar o ambiente (primeiro mais calmo e depois mais agitado, muda as referências visual do pct). Começa a fazer o conhecimento dos resultados através de feedback intrínseco para o conhecimento do resultado: não fala para o pct se ele está certo e errado, vc pergunta pra ele se ele acha que acertou ou errou.

2.    Associativo: número de erro diminui. Paciente menos dependente para as referências externas. Não precisa mais mostrar a tarefa pra ele, vc só fala uma palavra e ele já sabe o que tem que fazer, não depende tanto da referência cognitiva. Pct tem desempenho mais organizado.

3.    Estágio autônomo: É o pct que consegue fazer transferência do aprendizado para diversos ambientes e condições. Pode variar o exercício mudando uma cadeira, altura da cadeira, encostada na parede ou não, variar modelos de cadeira (poltrona e sofá). Recuperação é aproximar o indivíduo da independência funcional com boa qualidade de produção de movimento.

Obs: ele só faz direito quando vc está lá (estágio associativo).

Aula de Neurologia da Prof. Renata Banjai
Psicografado por Schwanz